共情行為普遍存在于哺乳動(dòng)物中，不同物種間這種行為不同，其表現(xiàn)形式也是多樣的?？鞓?lè)、痛苦、壓力、恐懼等情緒均可以通過(guò)共情的形式在同伴間進(jìn)行傳遞。
大腦多個(gè)腦區(qū)參與共情疼痛行為：損毀前額葉皮層后損害共情疼痛行為的形成；前扣帶皮層鏡像神經(jīng)元在共情疼痛行為中活性增加；伏隔核-前扣帶皮層神經(jīng)環(huán)路在共情疼痛行為中被激活，抑制該環(huán)路后能夠緩解疼痛。
2022年4月19日第四軍醫(yī)大學(xué)陳濤研究團(tuán)隊(duì)在Neuron雜志上揭示了具有大腦半球側(cè)向性的共情疼痛行為的環(huán)路和分子機(jī)制。
研究人員建立旁觀者疼痛行為模型：旁觀者小鼠和左側(cè)腓總神經(jīng)結(jié)扎疼痛模型小鼠放在一個(gè)鼠籠，中間用塑料板隔開(kāi)。在訓(xùn)練期旁觀者小鼠出現(xiàn)明顯的異常疼痛感，這一異常能夠持續(xù)2周，在這個(gè)過(guò)程中，旁觀者小鼠右側(cè)島葉皮層（IC）和基底外側(cè)杏仁核（BLA）神經(jīng)元激活神經(jīng)元zui多。
進(jìn)一步病毒示蹤實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IC區(qū)域興奮性神經(jīng)元可順行投射到BLA，IC區(qū)域可接受BLA區(qū)域的逆行投射，這就表明IC→BLA存在直接解剖學(xué)連接投射。
化學(xué)遺傳學(xué)慢性激活IC→BLA神經(jīng)環(huán)路后正常小鼠出現(xiàn)短暫的疼痛反應(yīng)，而在抑制旁觀者小鼠該神經(jīng)環(huán)路后可緩解其疼痛行為，表明該神經(jīng)環(huán)路調(diào)控共情疼痛行為。
通過(guò)離體電生理實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在共情疼痛行為中，旁觀者小鼠環(huán)路神經(jīng)元的興奮性突觸后電流增強(qiáng)，突觸前谷氨酸釋放增多，IC投射BLA腦區(qū)錐體神經(jīng)元和中間神經(jīng)元的興奮性輸入均增加。
進(jìn)一步利用病毒策略特異性誘導(dǎo)BLA腦區(qū)錐體神經(jīng)元后旁觀者小鼠的疼痛減弱，而在誘導(dǎo)中間能神經(jīng)元死亡后（圖3），加重旁觀者小鼠的疼痛反應(yīng)，這就表明IC→BLA環(huán)路突觸后錐體神經(jīng)元和中間能神經(jīng)元在共情疼痛行為中發(fā)揮不同的作用：前者介導(dǎo)共情疼痛的表達(dá)，后者參與共情疼痛的強(qiáng)度。
為了進(jìn)一步找到疼痛共情行為的突觸調(diào)節(jié)分子機(jī)制，他們通過(guò)RNA測(cè)序發(fā)現(xiàn)旁觀者小鼠IC和BLA區(qū)域富集表達(dá)突觸傳遞相關(guān)的基因，其中synaptotagmin-2 (調(diào)控突觸前囊泡運(yùn)輸和胞吐并調(diào)節(jié)囊泡釋放) 和 RIM3（分布于突觸后區(qū)域，參與突觸傳遞）富集表達(dá)上調(diào)。
病毒特異性降低IC→BLA環(huán)路上synaptotagmin-2 或RIM3的表達(dá)后均能明顯降低突觸前谷氨酸的釋放，改善旁觀者小鼠的疼痛反應(yīng)，表明突觸前synaptotagmin-2 和突觸后蛋白R(shí)IM3調(diào)控疼痛共情行為的IC→BLA環(huán)路突觸傳遞過(guò)程。
前扣帶皮層是調(diào)控共情行為的關(guān)鍵腦區(qū)。研究人員通過(guò)在體電生理技術(shù)發(fā)現(xiàn)在訓(xùn)練期第1天旁觀者小鼠前扣帶皮層神經(jīng)元放電活動(dòng)明顯增強(qiáng)，在第7天后這種放電活動(dòng)的增強(qiáng)逐漸減弱，甚至消失。訓(xùn)練期第1天到第7天IC區(qū)域神經(jīng)元放電活動(dòng)持續(xù)增強(qiáng)，這就表明前扣帶皮層參與共情疼痛行為形成過(guò)程，而IC腦區(qū)參與共情疼痛行為形成和鞏固過(guò)程。
總的來(lái)說(shuō)，本文揭示了疼痛共情行為的神經(jīng)環(huán)路和突觸調(diào)節(jié)機(jī)制：右側(cè)島葉皮層投射到右側(cè)基底外側(cè)杏仁核環(huán)路的谷氨酸能突觸傳遞增強(qiáng)，這種增強(qiáng)依賴(lài)于突觸蛋白synaptotagmin-2 和RIM3。
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